Effets secondaires neurologiques
Vaccin ARNm et maladies neurodégénératives : les laboratoires savaient depuis 2003
L’explosion de l’incidence des maladies neurodégénératives depuis le déploiement des injections est un sujet de préoccupation majeure dans la communauté scientifique. Une étude publiée en 2003 fait surface aujourd’hui à la faveur de cette actualité. Elle suggère que les vaccins ARNm pourraient favoriser l’apparition des maladies neurodégénératives, sans facteur génétique prédisposant. Une nouvelle étude assombrit aujourd’hui ce tableau en montrant qu’ils peuvent également provoquer un déséquilibre épigénétique des gènes cibles et favoriser l’apparition de certaines maladies, notamment neurodégénératives.
Nous avons recensé il y a quelques mois une série d’études démontrant la plausibilité d’un lien entre la vaccination et l’augmentation des cas de maladie de Creutzfeldt-Jakob signalés dans le monde [1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]. Cette liste s’est allongée de manière préoccupante depuis la publication de cet article, elle est en attente de réactualisation. Une étude ancienne notamment refait surface aujourd’hui grâce au travail titanesque fourni par des chercheurs indépendants qui assument de faire le travail des régulateurs et des laboratoires. Une autre vient tout juste d’être publiée, qui incrimine plus spécifiquement le rôle joué hypothétiquement par le vaccin ARNm Pfizer dans l’apparition de cancers, de maladies auto-immunes, cardiovasculaires ou neurodégénératives. Nous présentons ici sommairement ces deux études.
L’ARN pourrait accélérer la conversion des protéines prion en protéines pathogènes
La première est une étude américaine publiée en 2003 par des chercheurs de l’école médicale de Dartmouth (New Hamphire) [11] qui tend à démontrer, compte tenu de son ancienneté, que les laboratoires et les régulateurs avaient pleinement conscience des risques auxquels ont été exposées les personnes vaccinées.
L’étude révèle en effet que l’ARN vaccinal pourrait faciliter la conversion des protéines prion dites « normales » ou « saines » (PrPC), essentiellement exprimées dans le système nerveux central (neurones, cellules gliales) mais présentes également dans les cellules du système immunitaire, les cellules épithéliales et endothéliales, en protéines à prion pathogènes (PrPSc).
Lors de l’exposition à un agent infectieux ou l’ingestion d’aliments contaminés par des protéines prion pathogènes, ces protéines s’accumulent et se répliquent dans les organes lymphoïdes (rate, ganglions lymphatiques) [12], migrent dans le cerveau et convertissent les protéines saines (PrPc) en protéines pathogènes, mal conformées (PrPsc), dont elles provoquent le mauvais repliement. C’est ce mauvais repliement qui est observé dans les maladies à prions, dont la maladie de la vache folle ou la maladie de Creutzfeldt-Jakob.
Les auteurs de l’étude ont cherché à déterminer si d’autres facteurs cellulaires que la conversion de protéines PrPc en PrPsc pourraient intervenir dans la pathogenèse de la maladie. En mettant en contact des échantillons de cerveau infecté et non infecté, ils ont observé que la concentration en PrPSc augmentait. En introduisant de l’ARN de mammifère issu d’espèces de vertébrés, ils ont alors constaté que cet ARN stimulait l’amplification des protéines PrPSc pathogènes. Cette stimulation n’a en revanche pas été observée lorsque l’ARN introduit était un ARN d’invertébré. Ces résultats suggèrent que les molécules d’ARN peuvent jouer un rôle dans la pathogenèse de la maladie à prions.
Cette étude accrédite donc l’hypothèse d’un lien entre les injections et l’incidence anormale de cas de maladies à prion observée depuis le déploiement des injections et interroge quand au silence des autorités sanitaires face aux alertes précoces de Stephanie Seneff, chercheuse principale au Laboratoire d’informatique et d’intelligence artificielle du Massachusetts Institute of Technology (MIT) [13], de la généticienne Alexandra Henrion-Caude ou celles du Pr Luc Montagnier et de son collègue Jean-Claude Perez lorsqu’ils affirmaient il y a deux ans que les vaccins Pfizer et Moderna possèdent une région prion [14] susceptible de déclencher un jour une maladie de Creutzfeld-Jakob.
Cette hypothèse a notamment été renforcée en février dernier par la publication d’une méta-analyse cosignée par S. Seneff et le Dr P. A McCullough, incriminant le rôle de la protéine Spike dans l’apparition de maladies neurodégénératives [15] :
« Sur la base de preuves expérimentales in vitro et in vivo relatives au prion et aux maladies de type prion, nous extrapolons à partir des preuves convaincantes que la glycoprotéine de pointe du SRAS-CoV-2 contient des séquences d’acides aminés étendues, caractéristiques d’une protéine de type prion pour déduire son potentiel provoquer une maladie neurodégénérative.
Nous proposons que la synthèse de protéines de pointe induite par le vaccin puisse faciliter l’accumulation de fibrilles toxiques de type prion dans les neurones. Nous décrivons diverses voies par lesquelles ces protéines pourraient être censées se distribuer dans tout le corps. Nous passons en revue à la fois les pathologies cellulaires et l’expression de la maladie qui pourraient devenir plus fréquentes chez ceux qui ont subi une vaccination par ARNm.
Plus précisément, nous décrivons les contributions de la protéine de pointe, via ses propriétés de type prion, à la neuro-inflammation et aux maladies neurodégénératives ; aux troubles de la coagulation dans le système vasculaire ; à un risque de maladie supplémentaire dû à la suppression de la régulation des protéines prion dans le contexte d’une résistance à l’insuline largement répandue ; et à d’autres complications de santé.
Nous expliquons pourquoi ces caractéristiques de type prion sont plus pertinentes pour les protéines de pointe induites par l’ARNm liées au vaccin que l’infection naturelle par le SRAS-CoV-2. »
Seneff S, Kyriakopoulos AM, Nigh G, McCullough PA. A potential role of the Spike protein in neurodegenerative diseases: A narrative review. Cureus. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.34872.
Les vaccins à ARNm COVID-19 pourraient perturber les mécanismes épigénétiques dans les cellules cibles, entraînant potentiellement des complications à long terme
Une nouvelle étude in silico (réalisée sur ordinateur afin de tester l’efficacité d’un candidat thérapeutique), conduite par une chercheuse italienne [16] et publiée le 13 juillet dernier inquiète aujourd’hui la communauté scientifique. L’étude montre que les vaccins ARN pourraient « interférer épigénétiquement avec les processus cellulaires essentiels […] et déclencher une cascade d’événements dans les cellules hôtes, allant de la réponse au stress à […] la mort cellulaire ». Précision utile, l’analyse n’a porté que sur le vaccin Pfizer.
Que signifie cette découverte ?
Le rôle de l’épigénétique est soupçonné, selon l’Inserm, dans « le développement et la progression de maladies complexes et multifactorielles, comme les maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson, sclérose latérale amyotrophique, Huntington…) ou métaboliques (obésité, diabète de type 2…) », mais également les maladies cardiovasculaires ou le cancer, en conduisant à la disparition de certains gènes suppresseurs de tumeurs ou en activant au contraire des gènes oncogènes, inducteurs de cancers (Futura Sciences). Toujours selon l’Inserm, elle pourrait expliquer comment certaines expositions au cours de la vie intra-utérine (voire dès la fécondation) influent sur la survenue de maladies chroniques à l’âge adulte.
Dans son ouvrage qui a fait couler tant d’encre parmi les ayatollahs de la vaccination, qui ont soutenu sans la moindre réseve l’inoculation des enfants, des femmes enceintes ou des sportifs, mais également des patients en rémission d’un cancer, au risque de le voir flamber comme une « traînée de poudre », la généticienne A. Henrion-Claude, considérée comme l’une des plus éminentes spécialistes de l’ARN au monde, le définit comme « le maître de l’épigénétique » [17, p. 45-50].
L’auteur de l’étude relève que certains effets secondaires observés après la vaccination COVID-19 utilisant un vaccin ARNm, comme des lésions musculaires squelettiques, n’ont pas été constatés après l’administration d’un vaccin viral inactivé contre le SRAS-CoV-2, ce qui pourrait s’expliquer par cette interférence entre les ARNm synthétiques et les ARN de l’organisme hôte :
« De plus, les ARNm étrangers dans le cytosol [le liquide qui remplit la cellule] peuvent se compléter avec les ARN non codants (ARNnc) de la cellule hôte et orchestrer une diaphonie complexe qui peut finalement conduire à la maladie. Dans une analyse informatique précédente, nous avons montré que chacun des gènes d’ARN du SRAS-CoV-2 a une homologie de séquence avec plus de 100 transcrits d’ARNnc humains.
La signification clinique d’une telle complémentation n’est pas claire, mais il a été rapporté que des voies de signalisation connexes jouent un rôle essentiel dans le développement de plusieurs maladies, notamment les troubles neurologiques et cardiovasculaires, le cancer et l’auto-immunité. Compte tenu de cette similitude, il peut être plausible que les vaccins à ARNm codant pour la protéine S du SRAS-CoV-2 s’engagent dans une diaphonie épigénétique avec les gènes humains et les transcrits ayant des implications potentielles pour la santé. »
Talotta R. COVID-19 mRNA vaccines as hypothetical epigenetic players: Results from an in silico analysis, considerations and perspectives. Vaccine. DOI: https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2023.07.007.
Dit autrement, la protéine Spike du virus et les vaccins ARNm peuvent, selon les termes de l’auteur, « provoquer hypothétiquement un déséquilibre épigénétique des gènes cibles » – soit plus de 100 impliqués –, et « le développement ultime de complications à long terme ». Dit encore autrement, les vaccins interfèrent potentiellement avec l’ensemble du génome de l’hôte, sans que personne ne soit en mesure de prédire l’ampleur des conséquences de cette manipulation de l’ADN humain.
L’expression « apprentis sorciers », empruntée au livre d’Alexandra Henrion-Caude, n’a jamais été aussi appropriée pour définir l’hubris des laboratoires et du corps médical qui feint de ne pas voir où pourrait être le problème.
Références
[1] Seneff S. Worse than the disease? Reviewing some possible unintended consequences of the mRNA vaccines against Covid-19 [Pire que la maladie ? Examen de certaines conséquences involontaires possibles des vaccins à ARNm contre le Covid-19]. Int J Vacc Th Prac Res. 2021;2(1). https://ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/23. Traduction française : https://skidmark.blog/2021/07/12/pire-que-la-maladie-examen-de-certaines-consequences-involontaires-possibles-des-vaccins-a-arnm-contre-le-covid-19-par-stephanie-seneff-traduction-francaise/.
[2] Buzhdygan TP, DeOre BJ, Baldwin-Leclair A, et al. The SARS-CoV-2 spike protein alters barrier function in 2D static and 3D microfluidic in-vitro models of the human blood–brain barrier. Neurobiol Dis. 2020 Dec;146:105-31. DOI: https://doi.org/10.1016/j.nbd.2020.105131.
[3] Rhea EM, Logsdon AF, Hansen KM, et al. The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice. Nat Neurosci. 2020 Dec16;24:368-78. DOI: https://doi.org/10.1038/s41593-020-00771-8.
[4] Tezt G, Tetz V. SARS-CoV-2 prion-like domains in spike proteins enable higher affinity to ACE2. 2020 March. DOI: https://doi.org/10.20944/preprints202003.0422.v1.
[5] Idrees D, Kumarb V. SARS-CoV-2 spike protein interactions with amyloidogenic proteins: Potential clues to neurodegeneration. Biochem Biophys Res Commun. 2021 May 21;554:94-8. DOI: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.100.
[6] Khayat-Khoei M. COVID-19 mRNA vaccination leading to CNS inflammation: a case series. J Neurol. 2022 Mar;269(3):1093-106. DOI: https://doi.org/10.1007/s00415-021-10780-7. Plublié en ligne le 4 septembre 2021.
[7] Classen JB. Covid-19 RNA Based Vaccines and the Risk of Prion Disease. Microbiol Infect Dis. 2021;5 (1):1-3. https://scivisionpub.com/pdfs/covid19-rna-based-vaccines-and-the-risk-of-prion-disease-1503.pdf.
[8] Finsterer J. Neurological side effects of SARS-CoV-2 vaccinations. Acta Neuro Scand. 2021 Nov 08. DOI: https://doi.org/10.1111/ane.13550.
[9] Mishra R, Banerjea AC. SARS-CoV-2 spike Targets USP33-IRF9 Axis via Exosomal miR-148a to Activate Human Microglia. Front Immuno l. 2021;12:656700. DOI : https://doi.org/10.3389%2Ffimmu.2021.656700.
[10] Jean-Pierre G. Que sont les prions ? Partie II : coronavirus, ARN messager et prions. FranceSoir. 2021 Sept 28. https://www.francesoir.fr/opinions-tribunes/que-sont-les-prions-partie-ii-covid.
[11] Deleault NR, Lucassen RW, Supattapone S. RNA molecules stimulate prion protein conversion. Nature. 2003 Oct 16;425(6959):717-20. DOI: https://doi.org/10.1038/nature01979.
[12] Prinz M, Heikenwalder M, Junt T, Schwarz P, Glatzel M, Heppner FL, Fu YX, Lipp M, Aguzzi A. Positioning of follicular dendritic cells within the spleen controls prion neuroinvasion. Nature. 2003 Oct 30;425(6961):957-62. DOI: https://doi.org/10.1038/nature02072.
[13] Le lien entre protéine spike et protéine à prion – Quels sont les effets des injections anti-Covid-19 ? Entretien exclusif entre Stephanie Seneff du MIT et le Dr Mercola. Sott.net.14/09/2021. https://fr.sott.net/article/38118-Le-lien-entre-proteine-spike-et-proteine-a-prion-Quels-sont-les-effets-des-injections-anti-Covid-19-Entretien-exclusif-entre-Stephanie-Seneff-du-MIT-et-le-Dr-Mercola.
[14] Pérez JC, Lounnas V, Montagnier L. The Omicron variant breaks the evolutionary lineage of SARS-CoV2 variants. Int J Research-Granthaalayah. 2021 Dec;9(12):108-32. DOI: https://dx.doi.org/10.29121/granthaalayah.v9.i12.2021.4418.
[15] Seneff S, Kyriakopoulos AM, Nigh G, McCullough PA. A potential role of the Spike protein in neurodegenerative diseases: A narrative review. Cureus. 2023 Feb 11;15(2):e34872. DOI: https://doi.org/10.7759/cureus.34872.
[16] Talotta R. COVID-19 mRNA vaccines as hypothetical epigenetic players: Results from an in silico analysis, considerations and perspectives. Vaccine. 2023 Jul 13;S0264-410X(23)00819-8. DOI: https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2023.07.007.
[17] Henrion-Caude A. Les apprentis sorciers. Paris : Albin Michel, Versilio ; 2023.